Et internasjonalt genomisk datasett med om lag 20 000 personer med ADHD og 35 000 kontrollpersoner identifiserte 12 uavhengige steder i arvemassen som er knyttet til økt risiko for lidelsen. Studier ledet av iPSYCH og Statens Serum Institut, supplert av dansk-amerikanske samarbeid, peker på at disse genvariantene påvirker hjerneutvikling og kognitive funksjoner som språk og læring. Forskerne kaller funnene et første steg, og neste praktiske milepæl er videre genetiske analyser og etterprøving i uavhengige populasjoner.

Ny genetisk forskning gir mer konkrete svar på hvorfor ADHD ofte går i familier og viser at arv kan være en dominerende forklaring. I 2018 publiserte forskere ved iPSYCH og Statens Serum Institut resultater som for første gang pekte ut en rekke vanlige genetiske varianter knyttet til ADHD. Analysene tyder på at disse variantene påvirker hjernens utvikling og kognitive funksjoner som språk og læring.

Senere arbeid fra et dansk-amerikansk forskningssamarbeid har bygget videre på dette. Forskerne fant at forskjellige genetiske profiler er knyttet til ulike forløp og undergrupper av ADHD, for eksempel tilfeller hvor ADHD opptrer sammen med autisme eller rusproblemer, og tilfeller der diagnosen først settes i voksen alder. Dette bidrar til et mer nyansert bilde av tilstanden, hvor genetikk ikke bare bestemmer om noen får diagnosen, men også hvordan symptomene kan leve ut over tid.

Genetikk som hovedfaktor

Flere studier og analyser peker entydig mot høy arvelighet. Et internasjonalt sammensatt datasett fra forskningsmiljøet til iPSYCH og Statens Serum Institut screenet om lag 20 000 personer med ADHD mot 35 000 kontrollpersoner. Denne genomiske screeningen identifiserte 12 uavhengige steder i arvemassen hvor vanlige varianter er assosiert med økt ADHD-risiko. Forskerne bak arbeidet beskriver dette som et viktig første steg for å forstå biologien bak lidelsen bedre.

En del av iPSYCH-materialet kom fra en fødselskohort født 1981-2005, der omkring 14 000 personer med ADHD var inkludert. Resultatene fra slike store danske registeranalyser og biobankprøver har gjort det mulig å se sammenhenger som tidligere var for skjulte i mindre studier. Noen kilder omtaler arvelighetstall på opptil 80 prosent i visse analyser, mens andre presenterer arvelighet mer generelt uten samme kvantifisering.

Dette forklarer noe av variasjonen i hvordan funnene blir tolket.

David M. Hougaard ved Statens Serum Institut understreker at de påviste variantene er vanlige i befolkningen. Han påpeker at «jo flere av disse risiko-variantene du har, desto større er din tendens til å ha ADHD-liknende trekk og din risiko for å utvikle ADHD». Samtidig påpekes det at mange som bærer disse variantene aldri utvikler ADHD. Miljøfaktorer og komplekse samspill mellom gener spiller også en rolle.

Hva det betyr for behandling og samfunn

Forskningsfunnene kan bidra til å forklare endringer i diagnosemønstre over tid, ifølge flere analyser. De kan være med på å belyse hvorfor flere jenter og voksne nå får ADHD-diagnose enn før, fordi ulike genetiske profiler synes å gi ulike symptomuttrykk og tidspunkter for when diagnosen blir tydelig.

Andrew Schork, forsker i psykiatrisk genetikk, sier at «de genetiske profilene var temmelig forskjellige, og forskjellige på viktige måter som på sikt kan få betydning for forebyggelse og behandling». Uttalelsen peker mot at genetisk differensiering kan gi grunnlag for mer målrettede intervensjoner, men forskerne understreker at dette fortsatt er framtidig potensial snarere enn klinisk praksis i dag.

Det er også et åpnet perspektiv på at noen genetiske varianter kan gi egenskaper som i mange sammenhenger er fordelaktige. Flere analyser framhever at høy aktivitet og initiativ, trekk som ofte forbindes med ADHD, kan være fordelaktige i enkelte kontekster. Samtidig kan de samme egenskapene bli problematiske i andre situasjoner, avhengig av omgivelser og krav.

Det finnes også enkelte kliniske tall i forskningslitteraturen som viser klare familierelasjoner. Én kilde oppgir for eksempel at minst en tredjedel av fedre med ADHD får barn som også får diagnosen. Dette tallet forekommer i én publisert kilde og illustrerer hvordan arven kan manifestere seg i enkelte familiedata, men det er ikke et universelt funn på tvers av alle studier.

Forskerne selv beskriver studiene som et første steg. De framholder at resultatene må replikeres og følges opp før de får direkte konsekvenser for klinisk behandling. Samtidig åpner funnene for en mer differensiert forståelse av ADHD og for muligheten til framtidig, mer målrettet forebygging og behandling basert på genetisk kunnskap.

Related Articles

Neste praktiske milepæl er videre genetiske analyser og etterprøving i uavhengige populasjoner, samt arbeid for å koble spesifikke varianter til biologiske mekanismer som kan gi grunnlag for forebygging eller mer målrettet behandling.

Denne artikkelen er laget med hjelp av AI.